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sportmedizin.org - zuverlässige Information rund um die Sportmedizin seit 8. April 2002: Anstrengungsasthma oder Belastungsasthma |
V. i. S. d. P.: |
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Lassen Sie uns mal ganz unvoreingenommen an das Thema Anstrengungsasthma / Belastungsasthma (engl.: Exercise-Induced Asthma, EIA) herangehen. Was ist Fakt aus der Praxis. Die Sportler sind in aller Regel fähig ein normales Training durchzuführen, allerdings nehmen manche vor dem Training ihr «Asthmaspray» und dabei handelt es sich gerne um den Wirkstoff Salbutamol. Allerdings sind außergewöhnliche Belastungen dennoch immer wieder mit Atemnot verbunden, insbesondere beispielsweise Belastungsläufe im Freien, bei kalter Witterung.
Das erste Mal, daß ich persönlich mit Belastungsasthma konfrontiert wurde, war in meiner Studienzeit, als ich als Cheftrainer des Taekwondo-Vereins einer bayerischen Bezirkshauptstadt aktiv war: Plötzlich ging die Tür zu unserer Trainingshalle auf und eine furchtbar nette Mit-Studentin stand im Raum, pfeifend und nach Atem ringend. Sie hatte den Weg (es war Februar) zum Training als Lauftraining genutzt. Daß sie Belastungsasthma hatte wußte sie bis dato nicht, aber die Kombination aus intensivem Lauf und der eiskalten Luft waren wohl der Auslöser gewesen. Alles ging übrigens - natürlich - gut aus, sie bekam Salbutamol-Spray, nutzte es aber nur in seltenen Fällen. Blick in die LeitlinienDie entsprechende AWMF-Leitlinie (Fachärztliche Diagnostik und Therapie von Asthma) schreibt (Zitate aus der Version 3.1):Unter Punkt 4.3.1 Anstrengungsinduziertes Asthma: «Bei den meisten Patienten ist ein anstrengungsinduziertes Asthma Ausdruck einer inadäquaten Asthmakontrolle. Deshalb sollte zunächst die medikamentöse Dauer-Therapie überprüft werden. Die Therapieentscheidung bei einer Anstrengungskomponente des Asthma sollte stets berücksichtigen, ob lediglich eine Prophylaxe bei bevorstehender Anstrengung oder auch eine Dauertherapie wegen eines anstrengungsinduzierten Asthma infolge Hyperreagibilität bei chronischem Asthma erforderlich ist, sowie ob es sich um ein unbehandeltes Asthma oder ein Anstrengungsasthma als einzige Asthmamanifestation bzw. um ein behandeltes und gut eingestelltes Asthma mit Beschwerden bei körperlicher Belastung handelt. Asthmabeschwerden bei körperlicher Anstrengung können auch Ausdruck von Adipositas, mangelnder körperlicher Fitness oder Asthma-unabhängiger Komorbiditäten sein. Bei Leistungssportlern ist zu berücksichtigen, daß einige zur Prophylaxe und Therapie von Anstrengungsasthma empfohlene Medikamente unter einem Dopingvorbehalt stehen. ...» und Unter Punkt 6.1 Definitionen Asthma-Anfall: «... Die auslösenden Faktoren sind entweder nicht-allergisch (z. B. körperliche Belastung beim Anstrengungsasthma; .....»[11] Und die AWMF-Leitlinie S2k-Leitlinie Thoraxschmerzen im Kindes- und Jugendalter (Zitat aus der Version 5.0) erwähnt sie nur kurz als Begleitsymprom von Thoraxschmerzen: «Begleitsymptome - Luftnot organische Ursache möglich (z.B. bei ... Anstrengungsasthma ...»[12] Vordergründig also die auslösenden Ursachen (1) körperliche Belastung und (2) kalte Atemluft. Das gerne eingesetzte Medikament Salbutamol wirkt rasch und erweitert die Atemwege: Salbutamol ist ein Beta-2-Agonist (Mimetikum) und steht daher auf der Dopingliste (Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur - WADA). Eine Ausnahme gibt es allerdings für die inhalative Asthmatherapie. Es ahmt die Wirkung des körpereigenen Botenstoffs Adrenalin (Streßhormon) an den sogenannten Beta-2-Adrenozeptoren nach. So entspannt es die glatte Muskulatur in den Atemwegen, sodaß sich die Bronchien weiten. Zudem besteht zu Anfang der Anwendung eine antiinflammatorische (antientzündliche) Wirkung mit Mastzellstabilisierung (Hemmung der Ausschüttung von Histamin und Leukotrienen, die die allergische Sofortreaktion auslösen), Reduktion von Zytokinen (reduzieren im Labor die Freisetzung von Entzündungsbotenstoffen wie Tumornekrosefaktor alpha) und dichten die Blutgefäße (Verringerung der Plasmaexsudation und damit von Flüssigkeit ins Lungengewebe). Die antientzündliche Wirkung ist allerdings nicht stark und verschwindet bei längerfristiger regelhafter Anwendung! Daraus läßt sich ableiten, daß jedenfalls eine Verengung der Luftwege und damit eine Erhöhung des Atemwegswiderstands die Symptome auslöst. Eine gewisse entzündliche Komponente kann ebenfalls die Wirkung von Salbutamol abrunden. Wie auch immer, es besteht ein auf Belastung überempfindliches Bronchialsystem. StudienlageDer geneigte Leser möchte jetzt annehmen, daß die Literatur vor lauter Beiträgen zu diesem Thema überquillt - aber weit gefehlt. Ich habe mir deshalb hier zu Ihrer Übersicht mal die ersten 10 Studien in Pubmed (Suchwort: Exercise-Induced Asthma) zu diesem Thema vorgenommen (eine Studie bei der es nur um Asthma-Prävalenz in Tansania ging habe ich rausfallen lassen). Die AWMF-Leitlinien und die WADA erwähnen das Belastungsasthma, ohne jedoch inhaltlich auf dessen Ursachen einzugehen (s. o.).[11][12][13]Reaktive HyperämieEckpunkte der StudieEiner Hypothese für das Belastungsasthma, die davon ausging, daß die reaktive Hyperämie als Reaktion auf die Abkühlung der Atemwege der Mechanismus sei, wurde 1992 nachgegangen. Die Hypothese besagte, daß anstrengungsinduziertes Asthma auf einer «rasanten Zunahme des Blutvolumens in den peribronchialen Gefäßplexus» beruht. Diese Hypothese besagte zudem, daß die Entwicklung von anstrengungsinduziertem Asthma vom Temperaturgradienten in den Atemwegen am Ende der Hyperventilation abhängt. Die Ereignisse, die zu anstrengungsinduziertem Asthma führen, sind Vasokonstriktion und Abkühlung der Atemwege, gefolgt von reaktiver Hyperämie. Die Forscher schrieben schon damals: Wir vermuten, daß der Stimulus für die Steigerung der Atemwegsdurchblutung eine Erhöhung der Osmolarität der Atemwegssubmukosa ist. Diese osmotische Veränderung wird durch den Wassereinstrom in das Atemwegslumen als Reaktion auf den Verdunstungsverlust während der Hyperventilation verursacht. Die Steigerung der Atemwegsdurchblutung kann direkt oder indirekt durch die osmotische Freisetzung von Mediatoren erfolgen. Belastungsinduziertes Asthma beruht höchstwahrscheinlich auf der Kontraktion der Bronchialmuskulatur durch dieselben Mediatoren. Ob diese Kontraktion durch Veränderungen der Atemwegsdurchblutung verstärkt oder gehemmt wird, ist beim Menschen noch nicht geklärt.[9]Nach heutigen Stand vermuteten die Forscher damals richtig, daß die Erhöhung der Osmolarität eine Rolle spielt. Inhalation von ultraschallvernebeltem hypertonischen Kochsalz-AerosolEckpunkte der StudieUntersucht wurde auch der Zusammenhang von Belastungsasthma und der Inhalation von ultraschallvernebeltem hypertonischen Kochsalz-Aerosol. 29 Patienten mit anstrengungsinduziertem Asthma wurden untersucht, 79 % sprachen auf die hypertone Kochsalzlösung an. Die Überempfindlichkeit der Atemwege gegenüber hypertoner Kochsalzlösung korrelierte stark mit der Schwere der Symptome bei Belastungsasthma nicht mit der Reaktivität auf Histamin oder Methacholin.[7]Hintergrund: Hypertone Kochsalzlösung und Belastungsasthma sind verknüpft, weil beide Reize (vermehrte Atmung bei Belastung und die hyperosmolare Lösung) über den gleichen pathophysiologischen Pfad als indirekte Stimuli wirken: Beim Sport atmet der Mensch schneller und tiefer (Hyperventilation). Dadurch verdunstet Wasser auf den Schleimhäuten der Atemwege, und die verbleibende Flüssigkeit wird hyperton (salzhaltiger). Die Inhalation von hypertoner Kochsalzlösung ahmt genau diesen Effekt nach. (In beiden Fällen reagiert der Körper auf die hypertone Flüssigkeit, indem Entzündungszellen (z. B. Mastzellen) Botenstoffe wie Histamin und Leukotriene ausschütten, die dann zur Verengung der Bronchien (Bronchokonstriktion) führen. Die Rolle endogener OpioideEin Zusammenhang von Belastungsasthma und endogenen Opioide wurde bei Diabetikern untersucht, denn die Konzentrationen endogener Opioidpeptide im Plasma steigen während körperlicher Belastung an. Die Daten legten aber nahe, daß endogene Opioide wahrscheinlich keine Rolle bei der Entstehung von anstrengungsinduziertem Asthma spielen.[4]Rolle der ProstaglandineEckpunkte der StudieNachdem Studien auf eine Rolle von Mastzellmediatoren bei anstrengungsinduziertem Asthma hindeuten ging diese Studie der Frage nach der Wirkung von GR32191 (starker Thromboxanrezeptor-Antagonisten), auf die durch körperliche Betätigung verursachte Bronchokonstriktion nach: Der Beitrag neu gebildeter Prostaglandine (lokale Gewebshormone), die zur Kontraktion glatter Muskulatur führen wie Prostaglandin F2alpha, Prostaglandin D2 oder Prostaglandin E zum Belastungsasthma wurde mithilfe von GR32191 (potenter und oral wirksamer Thromboxan [TP1]-Rezeptorantagonist) an 12 Probanden untersucht. GR32191 hatte keinen Effekt auf anstrengungsinduziertes Asthma. Dies deutet darauf hin, daß Prostaglandine, einschließlich PGD2, die über den Thromboxan-Rezeptor wirken, keine wichtige Rolle bei anstrengungsinduziertem Asthma spielen.[6]Würden die drei genannten Prostaglandine eine Rolle bei Bronchokonstikion bei Belastungsasthma spielen, so hätte die Blockade des Thromboxan-Rezeptors (ss gibt nur ein einziges Gen für den Thromboxan-Rezeptor beim Menschen) eine signifikante Wirkung haben müssen. Zusammenhang zwischen anstrengungsinduziertem und klinischem AsthmaEckpunkte der Studie 1So wurde der Zusammenhang zwischen anstrengungsinduziertem Asthma und klinischem Asthma im Kindesalter an 33 Personen in einer prospektiven Studie über achteinhalb Jahre untersucht. Regelmäßige Belastungstests ermöglichten einen Vergleich zwischen dem Ausmaß des belastungsinduzierten Asthmas und dem Schweregrad der Erkrankung. Bei einer Gruppe von Kindern mit schwerem, ganzjährigem Asthma zeigte sich, daß ein ausgeprägtes belastungsinduziertes Asthma über das gesamte klinische Spektrum der Erkrankung hinweg bestand. Anschließend verschwand das belastungsinduzierte Asthma und trat nur wieder auf, wenn das klinische Asthma erneut auftrat. Die Autoren der Studie schlossen daraus, daß belastungsinduziertes Asthma ein deutlicher Hinweis für klinisches Asthma ist, jedoch keine prognostische Bedeutung bei symptomfreien Patienten.[2]Eckpunkte der Studie 2Eine epidemiologische Studie aus dem im südlichen Iran zu belastungsinduziertem Asthma bei asthmakranken Kindern im Alter von 6 bis 18 Jahren durch. Von den 40 untersuchten Patienten erfüllten 55 % die Kriterien für belastungsinduziertes Asthma.[3]Eckpunkte der Studie 3Eine Studie aus Großbritannien fand die Wahrscheinlichkeit von Belastungsasthma bei Asthmatikern höher als bei Kindern ohne Asthmaanfälle. Sie fanden, daß asiatische Kinder ein 3,6-fach höheres Risiko für belastungsinduzierte Bronchokonstriktion aufwiesen, als weiße Kinder aus Innenstadtgebieten.[10] Auf den ersten Blick scheint uns das hier nicht viel zu nützen, allerdings stammt die Studie von 1996, also einer Zeit, in der die Feinstaubproblematik noch nicht so groß geschrieben wurde wie heutezutage. Daher ist diese Studie ein schwaches Indiz, daß die Feinstaubbelastung kein klassischer Auslöser für Belastungsasthma ist.In der Summe kommen Belastungsasthma und Asthma gehäuft gemeinsam vor. Rolle antioxidativer LebensmittelEckpunkte der StudieEin Review untersuchte den Zusammenhang zwischen antioxidativen Lebensmitteln (Vitamine C und E) und anstrengungsinduzierter Bronchokonstriktion (EIB), um den Zusammenhang vollständig zu erklären. (Hintergrund:Vitamin C und Vitamin E sind natürliche Antioxidantien; eine unzureichende Vitamin-E-Zufuhr wird mit Entzündungen der Atemwege in Verbindung gebracht. Es wird vermutet, daß die Kombination beider Antioxidantien für Menschen mit anstrengungsinduzierter Bronchokonstriktion vorteilhafter sein könnte als die Einnahme eines einzelnen Antioxidans.) Die Autoren folgerten aus den untersuchten Studien, daß unzureichend Daten zum Vergleich von Vitamin-C- und -E-Supplementierung mit Placebo zur Verfügung standen und so die Evidenzlage nicht ausreichte, verläßliche Schlußfolgerungen zur Rolle einer Vitamin-C- und -E-Supplementierung anstrengungsinduzierter Atemnot (und Asthma) zu ziehen.[5]Die Forscher konnten keinen Zusammenhang zeigen. Heutiger StandDie Hyperosmolarität im Bronchialsystem, spielt wie oben bereits dargestellt eine Rolle. Belastungsasthma tritt bei Asthmatikern häufiger auf, als bei Nicht-Asthmatikern. Es gibt keine Hinweise auf Einfluße von endogenen Opioiden, Feinstaub, Prostaglandinen und antioxidativen Lebensmitteln auf die Inzidenz des Belastungsasthmas.Nach dem heutigen Kenntnisstand scheint wir folgender Zusammenhang plausibel zu sein:
Eine andere Art von Atemnot im Sport (Differenzialdiagnose)Eine andere Ursache für belastungsinduzierte Atemnot (Dyspnoe) bei Sportlern ist die sogenannte belastungsinduzierte Larynxobstruktion (EILO). Eine Studie untersuchte deren Prävalenz bei Elite-Langläufern, die bekanntermaßen auch eine hohe Belastungsasthma-Prävalenz aufweisen. Die Inzidenz der EILO war mit 27 % hoch und trat bei knapp einem Drittel der Flle zusammen mit einem Belastungsasthma auf. Alle Skifahrer mit EILO hatten eine supraglottische EILO, es gab keine glottische EILO.[8]MedikamenteWarum Salbutamol auf der Dopingliste steht:[1]In der WADA-Verbotsliste ist Salbutamol der Klasse S3 (Beta-2-Agonisten) zugeordnet. Mißbrauch kann zur Leistungssteigerung eingesetzt werden In hoher Dosierung (also Beta-2-Mimetika als Tablette, Sirup oder Spritze) wirkt es ähnlich wie anabole Steroide. Es fördern den Muskelaufbau und den Fettabbau. Zudem kann es mit der Ziel der Leistungssteigerung eingestzt werden weil es speziell in hoher Dosierung Lungenvolumen und Sauerstoffaufnahme vergrößert. Dopingtest: Salbutamol wird im Urin untersucht. Dort wird erst ab eine Konzentration von 1000 ng/mL eine Dopingverdacht geäußert. Mit der erlaubten Inhalation von 16 Sprühstöße (1600 Mikrogramm) innerhalb von 24 Stunden oder 6 Sprühstöße (600 Mikrogramm) innerhalb von 8 Stunden wurde dieser Wert angeblich noch nie erreicht. Weitere eingesetzte Beta-2-Mimetika sind Salmeterol, Formoterol und Vilanterol. Die WADA hat konkrete Vorgaben für die Verwendung von Beta-2-Mimetika bei Belastungsasthma und fordert für die ärztliche Diagnostik bei einem standardisierten Laufband- oder Ergometertest (Belastungs-Provokationstest, engl.: Exercise Challenge Test) einen deutlichen Nachweis der Verengung der Luftwege (Abfall des FEV1-Wertes um = 10 %).[13] Montelukast Ein weiteres bei Belastungsasthma eingesetztes Präparat ist Montelukast. Es ist ein Leukotrien-Rezeptor-Antagonist, der Entzündungen in den Atemwegen hemmt und zur Behandlung von Asthma, allergischer Rhinitis und der Prophylaxe von Belastungsasthma (Anstrengungsasthma) eingesetzt wird. Montelukast sollte mindestens 2 Stunden vor der körperlichen Belastung eingenommen werden und wirkt dann bis zu 24 Stunden. Es steht nicht auf der Dopingliste. Montelukast blockiert selektiv die Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren (CysLT1) in den Atemwegen, wodurch die Wirkung von Leukotrienen wie LTC4, LTD4 und LTE4 vermindert wird, die ihrerseits die Bronchokonstriktion fördern. So wird die bronchiale Hyperreagibilität beim Sport gelindert. Im Gegensatz zu den oben genannten Beta2-Mimetika wirkt Montelukast nicht direkt bronchodilatatorisch, sondern hemmt die zugrunde liegenden entzündlichen Prozesse, insbesondere die Spätphase allergischer Reaktionen. Quellen
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